Análisis molecular de la activación de la óxido nítrico sintasa inducible humana mediada por los virus B y C de la hepatitis
Author
Amaro Alonso, María JoséAdvisor
Carreño García, VicenteEntity
UAM. Departamento de Biología MolecularDate
2001-04-06Subjects
Virus de la hepatitis B - Tesis doctorales; Virus de la hepatitis C - Tesis doctorales; Biología y Biomedicina / BiologíaNote
Tesis doctoral inédita de la Universidad Autónoma de Madrid, Facultad de Ciencias, Departamento de Biología Molecular. Fecha de lectura: 06-04-2001Abstract
En estudios previos se ha comprobado que en el hígado de pacientes
infectados con hepatitis crónicas víricas, hay un aumento del mRNA de la
óxido nítrico sintasa inducible (iNOS), enzima responsable de la síntesis del
óxido nítrico (NO) en los hepatocitos Sin embargo los mecanismos moleculares
responsables de este aumento en la transcripción del gen de la iNOS se
desconoce En la presente tesis doctoral, mediante el análisis de los niveles de
mRNA de la iNOS, estudios de transactivación del promotor y ensayos de
retardo de la movilidad electroforética, se ha demostrado que la proteína pX
del virus B de la hepatrtis y la proteína core del virus C de la hepatitis
transactivan el promotor de la iNOS hepática a través de la vía de señalización
del factor de transcripción NF-KB
El aumento de los niveles del NO como consecuencia de la activación de
la iNOS en las infecciones por ambos virus, podría tener importantes
consecuencias patof isiológicas En primer lugar, el NO provoca la disminución
de la síntesis tanto de proteínas víricas como celulares, lo cual podría ayudar a
estos virus a escapar a la detección del sistema inmunológico, contribuyendo a
la cronificación de estas infecciones Por otro lado, niveles altos de NO pueden
alterar diversas proteínas y Iípidos celulares, contribuyendo al daño hepático
en los pacientes con hepatitis crónicas víricas Por ultimo, el incremento en los
niveles intrahepatocrtar~os de NO puede tener importantes consecuencias en
relación al desarrollo de hepatocarcinoma ya que el NO puede dañar
directamente el DNA celular, inhibir los sistemas reparadores del daño en el
DNA celular, inhibir la apoptosis e inducir cambios conformacionales y
funcionales en la proteína supresora de tumores p53
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