Identification and characterization of cancer initiating cells in K-Ras driven Non Small Cell Lung Cancer
Author
Mainardi, SaraAdvisor
Barbacid Montalbán, MarianoEntity
UAM. Departamento de Biología Molecular; Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO)Date
2013-02-10Subjects
Pulmones - Cáncer - Tesis doctorales; Biología y Biomedicina / BiologíaNote
Tesis doctoral inédita. Universidad Autónoma de Madrid, Facultad de Ciencias, Departamento de Biología Molecular. Fecha de lectura: 10-02-2013Esta obra está bajo una licencia de Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 4.0 Internacional.
Abstract
Hemos
estudiado
los
primeros
eventos
que
acompañan
la
transformación
inducida
por
el
oncogen
K-‐Ras
en
el
modelo
de
adenocarcinoma
pulmonar
K-‐RasLSLG12Vgeo.
Por
un
lado,
hemos
seguido
la
expansión
de
los
distintos
tipos
celulares
del
pulmón
tras
la
activación
del
oncogen
K-‐Ras
con
el
fin
de
identificar
las
células
iniciadoras
del
cancer
de
pulmón.
Hemos
descubierto
que
las
células
alveolares
de
tipo
II
son
las
que
con
más
probabilidad
dan
origen
a
los
adenocarcinomas
de
pulmón
cuando
la
expresión
del
oncogen
se
produce
de
forma
aleatoria.
Sin
embargo,
la
activación
preferential
de
K-‐
RasG12V
en
el
epitelio
bronquiolar
a
través
de
la
infección
intratraqueal
con
el
virus
adeno-‐Cre,
así
como
la
expresión
del
oncogen
durante
el
desarrollo
embrionario
del
pulmón,
producen
una
hiperproliferación
de
las
células
Clara.
Por
otro
lado,
hemos
obtenido
el
perfil
de
expresión
genica
de
la
población
celular
que
se
expande
tras
la
expresión
de
K-‐RasG12V
a
tiempos
muy
tempranos.
Así,
hemos
podido
identificar
el
factor
de
transcripción
de
la
familia
Ets,
Etv4,
como
un
mediador
muy
importante
de
la
transformación
inducida
por
K-‐RasG12V. We
have
investigated
the
first
steps
of
K-‐RasG12V-‐induced
transformation
in
the
K-‐
RasLSLG12Vgeo
model
of
lung
adenocarcinoma.
One
one
side,
we
have
followed
expansion
of
the
different
lung
cell
types
after
K-‐RasG12V
–activation
in
order
to
identify
lung
cancer
initiating
cells.
We
have
found
that
alveolar
type
II
cells
are
the
most
likely
to
initiate
lung
cancer
when
the
oncogene
activation
occurrs
in
an
unbiased
fashion.
On
the
contrary,
preferential
expression
of
K-‐RasG12V
in
the
bronchiolar
epithelium
via
adeno-‐
Cre
intratracheal
infection
or
activation
of
the
oncogene
during
lung
embryonic
development,
leads
to
hyperproliferation
of
Clara
cells.
On
the
other
side,
we
obtained
the
gene
expression
profile
of
the
cells
that
expand
following
oncogenic
K-‐Ras
activation
at
very
early
time
points.
Thus,
we
have
identified
the
Ets
transcription
factor
Etv4
as
a
key
mediator
of
K-‐RasG12V-‐induced
transformation.
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