Abstract:
La glucosa, al igual que otros azúcares, inhibe el crecimiento de
mutantes glícolíticos de levadura en fuentes de carbono alternativas,
probablemente por la represión de las enzimas necesarias para la
utilización de dichas fuentes. En un intento de identificar genes
implicados en la(s) mta(s) de señalización de la presencia de azúcares en
Saccharomyces cerevisiae, se han buscado mutaciones supresoras que
permitieran crecer a mutantes glicolíticos en presencia de azúcares.
Utilizando como material de partida un mutante afectado en el gen
GPMI, que codifica la fosfoglicerato mutasa, hemos aislado una serie de
mutantes portadores de mutaciones supresoras de los efectos tóxicos de
varios azúcares para esta cepa.
Una de las mutaciones caracterizadas, que suprimía específicamente la
toxicidad de galactosa, resultó afectar al gen GAU, un regulador de la
síntesis de los genes GAL. En un mutante ga14 con baja expresión de los
genes GAL, el consumo de galactosa es bajo y se libera la represión
catabólica de una serie de genes que permiten al mutante original crecer
en presencia de este azúcar.
Se ha aislado un mutante con una mutación dominante, DDR2-I, que
suprime los efectos de glucosa, fnictosa y galactosa. El flujo glicolítico
no está afectado por esa mutación. Durante el crecimiento en
glicerina+etanol+glucosa, los niveles de metabolitos ensayados en el
mutante DDR2-1 fueron similares a los de la cepa parental, excepto en
el caso de las triosa fosfatos que eran ligeramente mayores en el
mutante. La caracterización del gen responsable de la mutación está en
curso.
Otros mutantes aislados estaban afectada en la hexokinasa 2 o en la
fosfofructokinasa. Estos mutantes resistían el efecto de los tres azúcares
antes mencionados.
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