Asma, obesidad y dieta
Title (trans.)
Asthma, obesity and dietEntity
UAM. Departamento de CirugíaPublisher
Sociedad Española de Nutrición Parental y Enteral (SENPE)Date
2012Citation
10.3305/nh.2012.27.1.5494
Nutrición Hospitalaria 27.1 (2012): 138-145
ISSN
0212-1611 (print); 1699-5198 (online)DOI
10.3305/nh.2012.27.1.5494Editor's Version
http://dx.doi.org/10.3305/nh.2012.27.1.5494Subjects
Asma; Índice de masa corporal; Obesidad; Sobrepeso; MedicinaAbstract
El asma y la obesidad son dos trastornos de gran
impacto en la salud pública que han aumentado su prevalencia
en los últimos años. Numerosos estudios han relacionado
ambas entidades.
La mayoría de los estudios prospectivos demuestran
que la obesidad es un factor de riesgo para el diagnóstico
“de novo” de asma. Además, los resultados de diversos
estudios sugieren que así como la ganancia de peso
aumenta el riesgo de asma, la pérdida mejora su evolución.
En general, los estudios prospectivos encuentran
una asociación positiva entre el índice de masa corporal
(IMC) basal y el posterior desarrollo de asma, lo que
sugiere que es el exceso de peso el que podría favorecer el
desarrollo de asma, aunque estos resultados no son tan
concluyentes cuando se estudia la asociación entre hiperreactividad
bronquial con el IMC.
Existen distintos factores que podrían explicar esta
asociación. La obesidad es capaz de reducir la compliance
pulmonar, los volúmenes pulmonares y el diámetro de de
las vías respiratorias periféricas, así como alterar los
volúmenes sanguíneos pulmonares y la relación ventilación-
perfusión. Además, el aumento del funcionamiento
normal del tejido adiposo en sujetos obesos conduce a un
estado proinflamatorio sistémico, que produce un
aumento de las concentraciones séricas de numerosas
citoquinas, fracciones solubles de sus receptores y quimiocinas.
Muchos de estos mediadores son sintetizados y
secretados por células del tejido adiposo y reciben el nombre
genérico de adipocinas, entre las que se incluyen IL-6,
IL-10, eotaxina, TNF- , TGF- 1, PCR, leptina y adiponectina.
Por último, se han identificado regiones específicas
del genoma humano que están relacionadas tanto con
el asma como con la obesidad.
La mayoría de los estudios apuntan a que la obesidad
es capaz de aumentar la prevalencia y la incidencia de
asma, aunque este efecto parece ser moderado. El tratamiento
de los asmáticos obesos debe incluir un programa
de control de peso. Asthma and obesity have a considerable impact on
public health and their prevalence has increased in recent
years. Numerous studies have linked both disorders.
Most prospective studies show that obesity is a risk factor
for asthma and have found a positive correlation between
baseline body mass index (BMI) and the subsequent
development of asthma, although these results are not
conclusive when studying the association between airway
hyperresponsiveness with BMI. Furthermore, several
studies suggest that whereas weight gain increases the
risk of asthma, weight loss improves the course of the illness.
Different factors could explain this association. Obesity
is capable of reducing pulmonary compliance, lung
volumes and the diameter of peripheral respiratory airways
as well as affecting the volume of blood in the lungs
and the ventilation-perfusion relationship. Furthermore,
the increase in the normal functioning of adipose tissue in
obese subjects leads to a systemic proinflammatory state,
which produces a rise in the serum concentrations of several
cytokines, the soluble fractions of their receptors and
chemokines. Many of these mediators are synthesized
and secreted by cells from adipose tissue and receive the
generic name of adipokines, including IL-6, IL-10,
eotaxin, TNF- , TGF- 1, PCR, leptin y adiponectin.
Finally, specific regions of the human genome which are
related to both asthma and obesity have been identified.
Most studies point out that obesity is capable of
increasing the prevalence and incidence of asthma,
although this effect appears to be modest. The treatment
of obese asthmatics must include a weight control program
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Delgado, J.
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