SOCS3 deregulation contributes to aberrant activation of the JAK/STAT pathway in precursor T-cell neoplasms
Autor (es)
Lahera Alonso, Antonio; López Nieva, María Pilar; Alarcón Iniesta, Hernán; Marín Rubio, José L.; Cobos Fernández, María Ángeles; Fernández Navarro, Pablo; Fernández, Agustín F.; Vela Martín, Laura; Sastre, Isabel; Ruiz García, Sara; Llamas Sillero, Pilar; López Lorenzo, José L.; Cornago, Javier; Santos, Javier; Fernández Piqueras, José; Villa Morales, María del ConsueloEntidad
UAM. Departamento de Biología; UAM. Departamento de Biología MolecularEditor
WileyFecha de edición
2023-02-14Cita
10.1111/bjh.18694
British Journal of Haematology 201.4 (2023): 718-724
ISSN
0007-1048 (print); 1365-2141 (online)DOI
10.1111/bjh.18694Financiado por
Comunidad de Madrid, Grant/Award Number: B2017/BMD-3778; LINFOMAS-CM; Fundación Científica Asociación Española Contra el Cáncer, Grant/Award Number: PROYE18054PIRI; Fundación Ramón Areces, Grant/Award Number: CIVP19S7917; Instituto de Investigación Sanitaria Fundación Jiménez Díaz; Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, Grant/ Award Number: RTI2018- 093330-B-I00 and MCIU/FEDER; Ministerio de Economía y Competitividad, Grant/Award Number: SAF2015-70561-R and MINECO/FEDERProyecto
Gobierno de España. RTI2018-093330-B-I00; Gobierno de España. SAF2015-70561-R; Comunidad de Madrid. B2017/BMD-3778/LINFOMAS-CMVersión del editor
https://doi.org/10.1111/bjh.18694Materias
JAK/STAT pathway; Precursor T-cell neoplasms (T-ALL/LBL); SOCS3; Biología y Biomedicina / BiologíaDerechos
© 2023 The AuthorsResumen
Despite the Janus kinase/signal transducers and activators of transcription (JAK/STAT) pathway being frequently altered in T-ALL/LBL, no specific therapy has been approved for T-ALL/LBL patients with constitutive signalling by JAK/STAT, so there is an urgent need to identify pathway members that may be potential therapeutic targets. In the present study, we searched for JAK/STAT pathway members potentially modulated through aberrant methylation and identified SOCS3 hypermethylation as a recurrent event in T-ALL/LBL. Additionally, we explored the implications of SOCS3 deregulation in T-ALL/LBL and demonstrated that SOCS3 counteracts the constitutive activation of the JAK/STAT pathway through different molecular mechanisms. Therefore, SOCS3 emerges as a potential therapeutic target in T-ALL/LBL
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